目的探讨丹酚酸A对高浓度葡萄糖诱导的心肌成纤维细胞（CFs）Wnt信号通路的影响及作用机制。方法采用高浓度葡萄糖刺激CFs构建细胞增殖模型，以22 mg/L卡托普利为西药对照，不同浓度丹酚酸A处理CFs。MTT比色法检测细胞的增殖能力，流式细胞术分析细胞增殖周期，ELISA法测定细胞中Ⅰ型、Ⅲ型胶原的生成和转化生长因子-β1（TGF-β1）蛋白的分泌，蛋白质印迹法检测β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β蛋白的表达水平。结果干预24、48 h，与模型对照组相比，25、50、100 mg/L丹酚酸A均可明显抑制细胞增殖（P < 0.01）。与模型对照组相比，25、50、100 mg/L丹酚酸A均能抑制CFs Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的分泌（P < 0.05~P < 0.01）；50、100 mg/L丹酚酸A均能明显抑制TGF-β1的合成及β-catenin的表达（P < 0.01）；100 mg/L丹酚酸A可以上调p-GSK-3β的表达（P < 0.05）。结论丹酚酸A可抑制高浓度葡萄糖诱导的CFs增殖、胶原蛋白分泌和TGF-β1的合成，其机制可能与抑制Wnt信号通路有关。

目的探讨影响初次全膝关节置换术（TKA）手术时间及深层感染翻修的风险因素。 方法选择初次行TKA治疗的病人作为研究对象，通过单因素进行χ²检验与Pearson相关检验及多因素logistic回归分析探讨影响初次TKA手术时间及深层感染翻修的风险因素及独立危险因素。 结果多因素分析结果显示，男性、美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅲ~Ⅳ级、体质量指数>28 kg/m²是影响手术时间的独立因素（P < 0.01），年龄≥75岁、糖尿病、术后白蛋白 < 30 g/L、手术时间≥110 min、性别是术后深部感染翻修的独立影响因素（P < 0.05~P < 0.01）。年龄、糖尿病、术后白蛋白、性别与深部感染翻修的相关性系数分别为0.287、0.265、-0.297和0.302（P < 0.05）。 结论男性、ASA分级Ⅲ~Ⅳ级、体质量指数>28 kg/m²是影响初次TKA手术时间的独立因素；年龄≥75岁、糖尿病、术后白蛋白 < 30 g/L、手术时间≥110 min、性别是术后深部感染翻修的独立影响因素。初次TKA手术时间和深层感染翻修是多种因素综合影响的结果，临床工作中应充分识别这些影响因素并制订针对性干预方案，以改善预后。

目的：观察法舒地尔对脂多糖（LPS）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的影响，探讨其作用机制。方法：用0.1%的Ⅰ型胶原酶消化分离HUVECs，加入内皮细胞完全培养基中培养，采用胰蛋白酶进行消化传代培养，倒置显微镜下观察细胞形态并进行免疫组织化学鉴定。将HUVECs随机分为对照组（内皮细胞培养基培养）、LPS组（内皮细胞培养基+0.1 μg/mL LPS）和法舒地尔组（内皮细胞培养基+0.1 μg/mL LPS+3.275 μg/mL法舒地尔），Western blot法检测RhoA、ROCK2、p-ERM蛋白表达水平，实时荧光定量PCR检测RhoA、ROCK2和p-ERM mRNA表达量。结果：原代培养的内皮细胞在接种后24 h后完全贴壁生长，第3天融合呈铺路石样镶嵌排列，免疫组织化学检测可见第Ⅷ因子相关抗原阳性反应，证实为内皮细胞。LPS组RhoA、ROCK2和p-ERM蛋白及基因表达水平均显著高于对照组（P<0.01）；而法舒地尔组ROCK2和p-ERM蛋白及基因表达均低于LPS组（P<0.05~P<0.01），但2组RhoA蛋白和基因表达水平差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：Rho/ROCK/ERM通路在LPS诱导的HUVECs细胞骨架改变中起重要作用，法舒地尔可拮抗LPS诱导的骨架蛋白重排等HUVECs损伤，其机制可能与抑制Rho/ROCK信号通路活化有关。